Дофамин гормон

дофамин гормон

Научно-популярная: «Познай себя» и специализированная: «Основы адаптологии» - обе доступны.

Короткий адрес страницы: fornit.ru/5129

По химической структуре дофамин относится к биогенным аминам , конкретно к катехоламинам . Дофамин является предшественником норадреналина (и, соответственно, адреналина ) в его биосинтезе.

Дофамин является одним из химических факторов внутреннего подкрепления (ФВП). Он выделяется при получении удовольствия. Как и у большинства таких факторов, у дофамина существуют наркотические аналоги, например, амфетамин , метамфетамин , эфедрин , меткатинон . Кокаин является ингибитором обратного захвата дофамина. Резерпин блокирует накачку дофамина в пресинаптические везикулы.

Активация дофаминергической системы в прилегающем ядре и вентральной покрышке мозга опосредует механизмы награды. ( http://www.medichelp.ru/posts/view/8067 )

Постсинаптические дофаминовые рецептор ы относятся к семейству GPCR . Существует по меньшей мере пять различных подтипов дофаминовых рецептор ов — D1—5. Рецептор ы D1 и D5 обладают довольно значительной гомологией и сопряжены с белком GS, который стимулирует аденилатциклазу , вследствие чего их обычно рассматривают совместно как D-1-подобные рецептор ы. Остальные рецептор ы подсемейства подобны D2 и сопряжены с Gi-белком, который ингибирует аденилатциклазу, вследствие чего их объединяют под общим названием D-2-подобные рецептор ы. Таким образом, дофаминовые рецептор ы играют роль модуляторов долговременной потенциации [2] .

Участие во «внутреннем подкреплении» принимают D2 и D4 рецептор ы.

В больших концентрациях дофамин также стимулирует α- и β- адрено рецептор ы . Влияние на адрено рецептор ы связано не столько с прямой стимуляцией адрено рецептор ов, сколько со способностью дофамина высвобождать норадреналин из гранулярных пресинаптических депо, то есть оказывать непрямое адреномиметическое действие.

Из всех нейрон ов ЦНС только около семи тысяч вырабатывают дофамин. Известно несколько дофаминовых ядер, расположенных в мозге. Это дугообразное ядро ( лат. nucleus arcuatum ), дающее свои отростки в срединное возвышение гипоталамуса . Дофаминовые нейрон ы черной субстанции посылают аксон ы в стриатум (хвостатое и чечевицеобразное ядро). Нейрон ы, находящиеся в области вентральной покрышки , дают проекции к лимбическим структурам и коре.

Дофамин обладает рядом физиологических свойств, характерных для адренергических веществ.

Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов (менее сильное, чем под влиянием норадреналина). Он повышает систолическое артериальное давление в результате стимуляции α-адрено рецептор ов. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений в результате стимуляции β-адрено рецептор ов. Увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина .

Потребность миокарда в кислороде под влиянием дофамина повышается, однако в результате увеличения коронарного кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода.

В результате специфического связывания с дофаминовыми рецептор ами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов , увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Наряду с этим повышается натрийурез. Происходит также расширение мезентериальных сосудов. Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от других катехоламинов (норадреналина, адреналина и др.). Однако в больших концентрациях дофамин может вызывать сужение почечных сосудов.

Дофамин ингибирует также синтез альдостерона в коре надпочечников, понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек.

Дофамин тормозит перистальтику желудка и кишечника , вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера и усиливает желудочно-пищеводный и дуодено-желудочный рефлюкс . В ЦНС дофамин стимулирует хемо рецептор ы триггерной зоны и рвотного центра, и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты.

Через гематоэнцефалический барьер дофамин мало проникает, и повышение уровня дофамина в плазме крови оказывает малое влияние на функции ЦНС, за исключением действия на находящиеся вне гематоэнцефалического барьера участки, такие, как триггерная зона.

Повышение уровня дофамина в плазме крови происходит при шоке, травмах, ожогах, кровопотерях, стрессовых состояниях, при различных болевых синдромах, тревоге, страхе, стрессе. Дофамин играет роль в адаптации организма к стрессовым ситуациям, травмам, кровопотерям и др.

Также уровень дофамина в крови повышается при ухудшении кровоснабжения почек или при повышенном содержании ионов натрия, а также ангиотензина или альдостерона в плазме крови. По-видимому, это происходит вследствие повышения синтеза дофамина из ДОФА в ткани почек при их ишемии или при воздействии ангиотензина и альдостерона. Вероятно, этот физиологический механизм служит для коррекции ишемии почек и для противодействия гиперальдостеронемии и гипернатриемии.

Патологии, связанные с дофамином

Наиболее известными патологиями, связанными с дофамином, являются шизофрения и паркинсонизм . Согласно распространенной точке зрения, шизофрения связана со снижением содержания дофамина в мезокортикальном дофаминергическом пути (негативная симптоматика и когнитивные нарушения) и с повышением содержания дофамина в мезолимбическом пути (позитивная симптоматика: бред и галлюцинации), а также, по данным новейших исследований, с нарушением метаболизма глутамата и ГАМК . Глутамат является основным нейромедиатором мозга [источник не указан 145 дней] и слабая (затуманенная) нервная система вызывает перегрузку [источник не указан 145 дней] в работе глютаматэргических синапс ов, что ведёт к биополярному [источник не указан 145 дней] нарушению с выработкой дофамина и других нейромедиаторов в мозге. Наблюдается при патологии D-2-подобных рецептор ов. Паркинсонизм связан с пониженным содержанием дофамина в нигростриарном пути . Наблюдается при разрушении черной субстанции, патологии D-1-подобных рецептор ов.

С нарушением дофаминергической системы связывают также дискинезии, гиперкинезии, ангедонию, депрессию, деменцию, патологическую агрессивность, фиксацию патологических влечений.

Со снижением дофаминергической активности и другими изменениями метаболизма в нигростриарном пути при приеме антипсихотиков связаны экстрапирамидные нарушения .

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

80 − 77 =