Дофамина

Дофамин – «гормон счастья». 8 естественных стратегий повышения дофамина

Дофамина

Вы мотивированны, целенаправленны и легко испытываете удовольствие? Если нет, то дефицит дофамина в вашем мозге может быть причиной этого. Узнайте, как повысив дофамин, вы можете увеличить свою бодрость, внимание и концентрацию.

Естественные стратегии повышения дофамина помогут вернуть вам ваше здоровье! Как? Во-первых, вы должны понимать, что депрессия — это болезнь. Во многих случаях, она вызвана фактическим физиологическим изменением в вашем мозге. Поэтому, когда вы чувствуете себя подавленным, не воспринимайте это как дефект в вашей личности; скорее, думайте о депрессии, как о любой другой болезни. Если у вас сломана кость, нужно носить гипс, чтобы стабилизировать кость, пока она заживает. Аналогично, если у вас депрессия, необходимо устранять коренные “проблемы” в вашем мозге.

И, одной из этих базовых проблем может быть дефицит дофамина. Если это так, то хорошей новостью является то, что вы в силах преодолеть депрессию, вызванную недостаточным уровнем дофамина. Вы можете использовать природные средства, чтобы повысить уровень дофамина в мозге.

Дофамин – часто называют «гормоном счастья». Это химическое вещество, которое позволяет нам испытывать чувства блаженства, удовольствия, эйфории, драйва, мотивации, внимания и концентрации. Но давайте начнем с начала: клетки вашего мозга на самом деле общаются друг с другом. То есть, у вас есть неразрывно-связанные системы из нервных клеток-нейронов, которые “общаются” друг с другом через специализированные рецепторы. Дофамин — это нейромедиатор, который используется нервами для пересылки “сообщения”. Когда нерв высвобождает дофамин, он пересекает очень небольшой зазор, который называется синапс и затем присоединяет к рецепторам дофамина другого нерва. Поэтому, когда уровень дофамина истощается в головном мозге, проведение нервных импульсов, или “сообщений”, не может быть передано правильно и может привести к ухудшению функций мозга: поведение, настроение, познавание, внимание, обучение, движение и сон.

Когда существует дефицит дофамина, эмоции не могут быть правильно отрегулированы. Психические импульсы, смягчающие интенсивные чувства печали тормозятся, поэтому, самыми распространенными признаками дефицита дофамина являются те же признаки, которые связанны с клинической депрессии (а точнее, сильным депрессивным расстройством):

  • Отсутствие интереса к жизни
  • Снижение мотивации
  • Прокрастинация
  • Неспособность испытывать удовольствие
  • Нарушение сна
  • Синдром «беспокойных ног»
  • Усталость
  • Перепады настроения
  • Чрезмерное чувство безнадежности или вины
  • Плохая память, неспособность сосредоточиться / нарушенная концентрация
  • Импульсивное или саморазрушительное поведение
  • Привыкание к кофеину или другим стимуляторам
  • Увеличение веса

Экстремальным дефицитом дофамина, как и в случае с болезнью Паркинсона, вызывает постоянный и дегенеративные уменьшение двигательных навыков, включая ригидность мышц и тремор.

Сахар изменяет химию мозга, нарушая уровень дофамина, что является одной из причин, почему люди часто испытывают “повышение сахара” вскоре после того, как поели сладости. Как алкоголь и наркотики могут привести к истощению уровня дофамина, сахар делает то же самое.

На самом деле, сахар стимулирует точно такую же эйфорию, как алкоголь и наркотики; то есть пониженный уровень дофамина ведет к реальному пристрастию к сахару. Будучи инициированным алкоголем, кокаином, или сахаром, желание принять их — это то же – неоспоримое желание дофамина.

Ограничение потребления сахара поможет бороться с этим истощающим дофамин привыканием -пристрастием к сладкому. Если вы боретесь с пристрастием к сладкому, можно принимать добавки пиколината хрома, для того, чтобы уменьшить тягу к сладкому.

Когда ваши клетки мозга должны “производить” нейромедиаторы для правильного регулирования настроения, они используют аминокислоты в качестве необходимого сырья. Аминокислоты являются строительными кирпичиками белка; есть 20 различных аминокислот, из которых составляется белок необходимый нашему организму.

Мозг использует аминокислоту L-фенилаланин в качестве источника (прекурсора) для производства дофамина. Фенилаланин — одна из “незаменимых” аминокислот, то есть организм не может выработать ее самостоятельно, поэтому мы должны получать его из продуктов, которые мы едим или из добавок. Как только организм получает фенилаланин, он может преобразовать его в тирозин, который в свою очередь используется для синтеза дофамина. Поэтому один из способов увеличить уровень нейротрансмиттера ЦНС — обеспечить надлежащее количество аминокислотных прекурсоров.

Бананы, особенно спелые бананы, исключительная пища для регулирования дофамина, поскольку они имеют высокую концентрацию тирозина. Другие пищевые источники тирозина включают миндаль, яблоки, арбузы, черешню, йогурт, бобы, яйца и мясо.

Важно отметить, что каждый продукт по отдельности, как правило, не имеет терапевтический уровень аминокислот, необходимых для того, чтобы повысить уровень дофамина у того, кто испытывает сильное депрессивное расстройство. Поэтому, чтобы повысить свой уровень дофамина адекватно, добавки тирозина часто необходимы.

Хотя кофе дает заряд энергии, который вам нужен, как и сахар, он дает только временное облегчение и на самом деле может принести больше вреда, чем пользы. Пережив первоначальный всплеск после употребления кофеина, уровень дофамина в организме уменьшается. Так что, перейдите на кофе без кофеина, или по крайней мере сведите к минимуму потребление кофе, чтобы противостоять дефициту дофамина.

Установите распорядок дня с достаточным временем для работы и отдыха. В идеале, ваши сутки должны включать не менее 7 до 8 часов сна в сочетании с периодами физической активности. Недосыпание и/или чрезмерный сон в сочетании с отсутствием регулярных физических упражнений может истощить дофамин мозга. Почему? Правильный сон дает мозгу время, чтобы отдохнуть и пополнить его запасы нейромедиаторов. А, регулярная физическая активность усиливает кровообращение, что оказывает влияние на множество различных гормонов в головном мозге, влияющих на уровень дофамина.

Высокий уровень стресса также сильно коррелирует с дефицитом дофамина. Стресс может быть вызван двумя причинами: пониженная функция надпочечников и хронические факторы стресса в повседневной жизни. Хотя мы не всегда можем контролировать наши обстоятельства, помните, что если стресс не обрабатывается должным образом, он может быть разрушительным для вашего здоровья.

Дефицит магния может привести к снижению уровня дофамина, и естественного здоровья. По оценкам экспертов, более половины населения США испытывает недостаток этого минерала. Если вы употребляете нездоровую пищу или обработанные продукты, у вас, вероятно, есть дефицит магния! Общие симптомы включают тягу к пище, содержащей соль или углеводы, запоры, высокое артериальное давление, учащенное сердцебиение, мышечные боли и спазмы, усталость, головные боли, симптомы депрессии, такие как перепады настроения, тревожность и раздражительность.

Есть анализы крови и мочи, которые может сделать ваш доктор, чтобы увидеть, если у вас есть дефицит магния. Однако эти тесты не всегда могут быть точными, поскольку большая часть магния в организме сохраняется в клетках, а не в крови или моче. Есть один лабораторный тест, называемый подъязычный эпителиальный тест, который является более эффективным, поскольку он проверяет наличие магния в клетках, где он присутствует. Чтобы выполнить этот тест, ваш доктор должен получить эпителиальные клетки, которые затем отправляются в лабораторию для анализа. Проведите этот тест с вашим врачом или начинайте увеличивать потребление магния.

Дофамин легко окисляется. Так, антиоксиданты, содержащиеся в витаминах (например, витаминах С И Е) защищают здоровье нейронов мозга, использующих дофамин. По этой причине многие интегративные врачи рекомендуют ежедневно принимать мульти-витамины своим пациентам, чтобы помочь защитить нейроны от повреждения свободными радикалами. Если Вы не принимаете ежедневно мульти-витамины, начните делать это сегодня. Прием витаминов — это хороший способ убедиться, что вы получаете достаточное суточное поступление ключевых питательных веществ, которое вам нужно, чтобы быть здоровыми – как физически, так и психически.

дофамина

Научно-популярная: «Познай себя» и специализированная: «Основы адаптологии» - обе доступны.

Короткий адрес страницы: fornit.ru/5129

По химической структуре дофамин относится к биогенным аминам , конкретно к катехоламинам . Дофамин является предшественником норадреналина (и, соответственно, адреналина ) в его биосинтезе.

Дофамин является одним из химических факторов внутреннего подкрепления (ФВП). Он выделяется при получении удовольствия. Как и у большинства таких факторов, у дофамина существуют наркотические аналоги, например, амфетамин , метамфетамин , эфедрин , меткатинон . Кокаин является ингибитором обратного захвата дофамина. Резерпин блокирует накачку дофамина в пресинаптические везикулы.

Активация дофаминергической системы в прилегающем ядре и вентральной покрышке мозга опосредует механизмы награды. ( http://www.medichelp.ru/posts/view/8067 )

Постсинаптические дофаминовые рецептор ы относятся к семейству GPCR . Существует по меньшей мере пять различных подтипов дофаминовых рецептор ов — D1—5. Рецептор ы D1 и D5 обладают довольно значительной гомологией и сопряжены с белком GS, который стимулирует аденилатциклазу , вследствие чего их обычно рассматривают совместно как D-1-подобные рецептор ы. Остальные рецептор ы подсемейства подобны D2 и сопряжены с Gi-белком, который ингибирует аденилатциклазу, вследствие чего их объединяют под общим названием D-2-подобные рецептор ы. Таким образом, дофаминовые рецептор ы играют роль модуляторов долговременной потенциации [2] .

Участие во «внутреннем подкреплении» принимают D2 и D4 рецептор ы.

В больших концентрациях дофамин также стимулирует α- и β- адрено рецептор ы . Влияние на адрено рецептор ы связано не столько с прямой стимуляцией адрено рецептор ов, сколько со способностью дофамина высвобождать норадреналин из гранулярных пресинаптических депо, то есть оказывать непрямое адреномиметическое действие.

Из всех нейрон ов ЦНС только около семи тысяч вырабатывают дофамин. Известно несколько дофаминовых ядер, расположенных в мозге. Это дугообразное ядро ( лат. nucleus arcuatum ), дающее свои отростки в срединное возвышение гипоталамуса . Дофаминовые нейрон ы черной субстанции посылают аксон ы в стриатум (хвостатое и чечевицеобразное ядро). Нейрон ы, находящиеся в области вентральной покрышки , дают проекции к лимбическим структурам и коре.

Дофамин обладает рядом физиологических свойств, характерных для адренергических веществ.

Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов (менее сильное, чем под влиянием норадреналина). Он повышает систолическое артериальное давление в результате стимуляции α-адрено рецептор ов. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений в результате стимуляции β-адрено рецептор ов. Увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина .

Потребность миокарда в кислороде под влиянием дофамина повышается, однако в результате увеличения коронарного кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода.

В результате специфического связывания с дофаминовыми рецептор ами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов , увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Наряду с этим повышается натрийурез. Происходит также расширение мезентериальных сосудов. Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от других катехоламинов (норадреналина, адреналина и др.). Однако в больших концентрациях дофамин может вызывать сужение почечных сосудов.

Дофамин ингибирует также синтез альдостерона в коре надпочечников, понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек.

Дофамин тормозит перистальтику желудка и кишечника , вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера и усиливает желудочно-пищеводный и дуодено-желудочный рефлюкс . В ЦНС дофамин стимулирует хемо рецептор ы триггерной зоны и рвотного центра, и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты.

Через гематоэнцефалический барьер дофамин мало проникает, и повышение уровня дофамина в плазме крови оказывает малое влияние на функции ЦНС, за исключением действия на находящиеся вне гематоэнцефалического барьера участки, такие, как триггерная зона.

Повышение уровня дофамина в плазме крови происходит при шоке, травмах, ожогах, кровопотерях, стрессовых состояниях, при различных болевых синдромах, тревоге, страхе, стрессе. Дофамин играет роль в адаптации организма к стрессовым ситуациям, травмам, кровопотерям и др.

Также уровень дофамина в крови повышается при ухудшении кровоснабжения почек или при повышенном содержании ионов натрия, а также ангиотензина или альдостерона в плазме крови. По-видимому, это происходит вследствие повышения синтеза дофамина из ДОФА в ткани почек при их ишемии или при воздействии ангиотензина и альдостерона. Вероятно, этот физиологический механизм служит для коррекции ишемии почек и для противодействия гиперальдостеронемии и гипернатриемии.

Патологии, связанные с дофамином

Наиболее известными патологиями, связанными с дофамином, являются шизофрения и паркинсонизм . Согласно распространенной точке зрения, шизофрения связана со снижением содержания дофамина в мезокортикальном дофаминергическом пути (негативная симптоматика и когнитивные нарушения) и с повышением содержания дофамина в мезолимбическом пути (позитивная симптоматика: бред и галлюцинации), а также, по данным новейших исследований, с нарушением метаболизма глутамата и ГАМК . Глутамат является основным нейромедиатором мозга [источник не указан 145 дней] и слабая (затуманенная) нервная система вызывает перегрузку [источник не указан 145 дней] в работе глютаматэргических синапс ов, что ведёт к биополярному [источник не указан 145 дней] нарушению с выработкой дофамина и других нейромедиаторов в мозге. Наблюдается при патологии D-2-подобных рецептор ов. Паркинсонизм связан с пониженным содержанием дофамина в нигростриарном пути . Наблюдается при разрушении черной субстанции, патологии D-1-подобных рецептор ов.

С нарушением дофаминергической системы связывают также дискинезии, гиперкинезии, ангедонию, депрессию, деменцию, патологическую агрессивность, фиксацию патологических влечений.

Со снижением дофаминергической активности и другими изменениями метаболизма в нигростриарном пути при приеме антипсихотиков связаны экстрапирамидные нарушения .

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

80 + = 87